5、味觉迟钝,尝不出味道,伴随而来的是心悸、梦多、失眠等症状。
这就意味着心脏功能受到了损害。这是操劳过度所致,当口中干涩,舌苔厚重,尝不出食物的滋味时,尤其要警惕,防止心脏发生病变。
老年人贫血须警惕,或为重大疾病征兆
贫血,很多人觉得只是小毛病,以为吃吃补血的食品就能好转。其实不然,如果老人发生了贫血,就要比其他人提高警惕了,因为贫血的表面下可能隐藏着危险的疾病。
除了因为老人牙齿松动脱落、咀嚼能力差造成的缺铁性贫血外,有些老人由于有糖尿病、高脂血症,长期严
格限制膳食中的动物性食品,也容易导致贫血的发生。
其次,肿瘤是老人贫血的重要原因,缺铁性贫血常常是胃肠道肿瘤的首发表现,老人尤其要高度警惕。贫血患者,尤其是中、老年男性或绝经后妇女,应常规作大便潜血试验,如果呈阳性,要进一步做纤维结肠镜及胃镜检查。
失血也会造成贫血,比如十二指肠或胃溃疡出血、痔疮出血等。还有各种肾脏疾病晚期造成的肾功能衰竭,由于肾脏产生的促红细胞
生成素减少,使骨髓的造血机能减退,引起贫血。骨髓原发性疾病也会产生贫血,像白血病、多发性骨髓瘤等。
因此,老人一旦出现贫血,不要擅自服补血药,要立即到正规医院查找病因。因为许多贫血患者,服用了含铁的药物后,症状在一定程度上会有所改善,掩盖原发疾病,贻误诊断。
老年斑-疾病的信号
可能在日常生活中,人们对老年的还不够的重视,大部分人都会认为老年斑是老年人身上比较常见的斑点,没什么大碍。但是,大家却不知道,老年斑可能是其他某种疾病的一种信号。为什么这么说呢?接下来,深圳鹏程医院雀斑科的专家告诉你是什么原因。
色斑的种类很多,老年斑是其中的一种,由于多发生在中老年人身上,因此被称之为老年斑。老年斑不仅影响容貌的美观,还是一些疾病的信号弹,因此,长了老年斑的人一定要多加留意。
随着年龄增长,皮肤功能的衰退,内脏功能的减弱以及代谢的缓慢,使自由基的排泄能力开始下降,老年斑逐渐出现。老年斑多发于面部、手背、胳膊等处,随着年龄的增长进一步扩大,甚至扩至胸部、颈部等部位,除了对皮肤的损害外,还会沉积在肝、肾、脑、心等器官组织中,干扰细胞正常代谢,加速机体衰老,引发各种疾病。
当老年斑沉积在脑细胞上时,就会引起人智力、记忆力的减退,甚至造成老年痴呆;聚集在血管壁上时,就可能引发高血压、动脉硬化等疾病。皮肤表面的状况,往往体内问题的反应,当老年斑在短期
内很快扩散到胸部、颈部等身体皮肤时,就应引起重视了,如果此时同时伴随着食欲下降、消瘦、困乏等症状,那么最好到医院做个全面的体检,因为临床中已发现身患癌症的老人身上有这种情况发生。
专家表示,中老年人平时可多食用维生素E丰富的食物,比如有花生、核桃、大豆、玉米以及萝卜、菠菜等,以帮助机体抗氧化、清除自由基;日常适当地做一些运动,以促进新陈代谢、血液循环;外出时做好防晒,保持良好的心情,这些都可以预防并推迟老年斑的形成。
老年人糖尿病肾病早期信号
DN临床表现变化极大,早期甚至毫无临床症状,晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。
目前将DN分为5期:
Ⅰ期:以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高,肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%~40%,可达150mlmin,肾脏体积增加25%左右,但无明显的组织病理学上的改变,亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现,为糖尿病初期。
Ⅱ期:休息无尿蛋白排量增多。运动激发后,可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害,但系可逆性。在此期GFR可能更高,可超过150mlmin,部分患者血压开始从原有基础升高。
在此期如能进行早期干预治疗,肾小球结构和功能可恢复正常。Ⅲ期:表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20~200μgmin),
为高度选择性蛋白尿,称为早期肾病,也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平,血压可略增高,但未达高血压水平。早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系,血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食,GFR可增高,但限制蛋白质饮食后,GFR可降低。
Ⅳ期:即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前,临**诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿,GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。
患者持续性或经常出现明显蛋白尿,从UAE超过200μgmin(或300μg24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现,临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外,主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿,尿蛋白增加5~20倍以上。DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管
病变等并存,尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子,有预测意义。在进展性糖尿病肾病中,视网膜病变往往严重,与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病,如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变,则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有
提示预后意义,蛋白尿超过3gd,是预后不良的征兆,如出现多量非选择性蛋白尿,预示数年内将进入肾功能衰竭期。
临床肾病期的患者常出现水肿,多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同,多数轻度水肿者原因不明,可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关,明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留,引起排水障碍加重水肿,此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。
肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型,与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样,糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期,预示肾功能衰竭即将来临。
随着尿蛋白的持续排出,多数患者血压逐渐升高,但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重,反之,高血压如不积极加以控制,可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。
Ⅴ期:尿毒症期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展,则肾功能逐渐减退,直至进入终末期即尿毒症期。此时,肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显,肾脏毁损时临床表现变化多样,有多系统累及,各系统病变的严重可以不同。DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致的尿毒症相似,分别描述如下:
1。水代谢障碍随着DN进展,肾功能进一步毁损,浓缩及稀释功能更见减退,尿比重固定在1。010~1。012,渗透压在280mOsmkg左
右与血浆相似,称为等张尿。患者对水调节能力已明显减退,若胃纳不佳,摄水减少,酸中毒使呼吸幅度增大,呼吸道中丧失水分增多,再伴有腹泻、呕吐等,则易出现失水,肾小球滤过率极度下降,尿量日趋减少,血尿素氮、肌酐迅速上升。
2。电解质代谢紊乱DN所致的尿毒症中电解质紊乱很常见,可以和脱水、水肿一起出现,可以单一亦可数种电解质代谢紊乱同时出现。
(1)钠代谢障碍:尿毒症时血钠浓度多属正常,大多仍能保持摄入与排出的平衡。但若肾小球滤过率10年才出现持续性微量白蛋白尿);②尿中出现微量白蛋白或尿蛋白阳性,并可排除高血压或其他肾脏疾病。因糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变均属糖尿病微血管病变,故可同时合并存在,糖尿病视网膜病变是诊断糖尿病肾病的有力佐证;有研究证实呈现肾病综合征的糖尿病肾病患者绝大多数(90%)合并视网膜病变。
正常人尿蛋白总量