二沙眼
沙眼(Traa)是由沙眼衣原体(chlamydia)引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润如**、滤泡增生,同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕,以致眼睑内翻畸形,加重角膜的损害,可严重影响视力甚至造成失明。
沙眼的英文词traa来源于希腊文trachys,也表示粗糙不平的意思。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下,对沙眼开展了广泛的防治,随着人民生活水平的提高,医疗卫生条件的改善,现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查(1988)结果中可以看到,上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是,云南省的调查结果显示,在云南全省18万双眼盲患者中,白内障占第1位,约8万人;沙眼及其合并症占第2位,约3万人。所以,沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外,本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。
临床诊断
典型的沙眼,**根据睑结膜有**和滤泡增生,角膜血管翳及结膜瘢痕的出现,较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。沙眼顾名思义是风沙吹入眼中而引起的。其实沙眼是由于衣原体感染引起的一种结膜和角膜的慢性炎症性眼病,因患病后睑结膜粗糙不平形似砂粒故名沙眼。其传播与患者的卫生习惯、居住环境、营养状况、医疗条件等因素密切相关。衣原体感染结膜后潜伏期约为5~12天,多发生于儿童及少年时期,患者早期可无不适感觉,仅于体检时才被发现,病情发展后多数沙眼有流泪、畏光、痒涩感、异物感、烧灼感和干燥感等症状,分泌物粘稠、结膜充血显著、**增生、滤泡形成或瘢痕形成。少数严重的沙眼可引起很多严重的后遗症与并发症,如睑内翻及倒睫、睑球粘连、慢性泪囊炎、实质性结膜干燥症、角膜溃疡等,此时则出现明显刺激症状,视力也可不同程度地受损。
典型的沙眼在临**容易诊断,轻型早期病例则较困难,易与其他结膜病相混淆,因为**滤泡并不是沙眼的特异性改变。1979年中华医学会眼科学会决定,沙眼的诊断依据为:
①上穹窿部和上睑结膜血管模糊充血,**增生或滤泡形成,或二者兼有。
②用放大镜或裂隙灯角膜显微镜检查可见角膜血管翳。
③上穹窿部和上睑结膜出现瘢痕。
④结膜刮片找到沙眼包涵体。在第一项的基础上,兼有其他三项中之一者可以诊断为沙眼。
我国将沙眼分为三期。
第Ⅰ期:进行期即活动期,上穹窿部和上睑结膜有活动病变(结膜血管模糊、充血,**增生,滤泡形成,有角膜血管翳);
第Ⅱ期:退行期,自瘢痕开始发现至大部变为瘢痕,结膜有活动病变,同时出现瘢痕;
第Ⅲ期:完全结瘢期,结膜仅有瘢痕,而无活动病变,无传染性。
第Ⅰ、Ⅱ期沙眼按病变严重程度又分为轻、中、重三级。
轻度者即活动病变占上睑结膜总面积13以下;
中度者活动病变占上睑结膜面积的13~23范围;
重度者其活动病变占上睑结膜23以上。
病因学
沙眼的分泌物能传染此病,早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色,在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体,即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集,此包涵体具有基质(matrix),颇似外衣包围,被误称为“衣原虫(Chlamydozoa)”此后,相继有不少研究,但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作,在检查治疗大量病人的同时,采取病人眼部分泌物给猴眼接种,并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养,但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种,并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例,使用链霉素杀灭标本中的细菌,终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器,寄生在细胞内,并形成包涵体,故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同,称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等,证明它具有RNA和DNA及一定的酶,以二分裂的方式繁殖,具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等,这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Ste提出将这类微生物另立一目,称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类:将其归入原核细胞界,薄壁菌门,立克次体纲,衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种,包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中,又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型,淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。
一般来说,地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致,有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组;而D~K型主要引起生殖泌尿系感染;如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等,以及包涵体性结膜炎,故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验,将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型,Ⅰ型以TE-55样为代表,Ⅱ型以TE-106样为代表,两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等(1990)用微量免疫荧光试验(Miuest)对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测,结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主,C型次之。
沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相:原体(elementarybody)是感染相,大小约0。3μm,具有细胞壁,可存活于细胞外;始体(initialbody)亦称网状体(reticulatebody)是繁殖相,体积较大,约0。8μm,无感染性。原体侵入宿主细胞后,在胞浆内发育转变为始体,以二分裂方式,形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体,游离的原体再侵入正常的上皮细胞,开始新的周期。每一周期约为48小时。
沙眼原发感染,愈后可不留瘢痕。但在流行地区,卫生条件差,常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏,再遇沙眼衣原体时,则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中,常有急性发作,可能就是重复感染的表现。多次的反复感染,加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成,甚至睑板肥厚变形,引起睑内翻倒睫,加重角膜的混浊,损害视力,甚至失明。除重复感染外,合并其他细菌性感染,也使病情加重。
病理
沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞,但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落,而深层者则增生,随着病程发展,上皮细胞增生很快,使上皮层不再平滑,而形成**。**的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润,同时有限局性聚集,形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞,其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展,滤泡发生变性及坏死,继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚,严重者结缔组织增生,使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始,角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展,伴有细胞浸润,初位于浅层,继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状,严重者可侵及全部角膜。
危害
沙眼引起不孕
一些人误认为沙眼是沙粒吹入眼中引起的。其实,沙眼是由于感染了衣原体而造成的一种结膜和角膜的慢性炎症性眼病。这种衣原体不仅能引起沙眼,还可能导致女性不孕。
女性不孕,尤其是输卵管性不孕,其原因是多方面的,不过,真正开始把不孕当做沙眼衣原体感染的结果来认识,这还只是近些年的事情。很早以前人们就曾经注意到结核杆菌以及淋病双球菌的感染为输卵管性不孕的原因。当进入90年代后,伴随着沙眼衣原体诊断技术的不断进步,发现这一原因引起的不孕开始在不孕病人中占有一定比例。现已证明,这种生殖感染性疾病起源于宫颈管,可波及腹腔,于输卵管内腔、伞端以及周边发病,造成粘连,以致对拾卵和输送卵的功能产生不良影响,进而妨碍妊娠。
经调查妇科门诊病人发现大约10%能够检测出沙眼衣原体。而且,年龄小的年龄组发生率较高,其发生率随着性伴侣人数的增加而上升。尤其在青春期的少女,其抗原检出率相当高。因为正处于未生育年龄,对以后的妊娠和分娩将会带来严重影响。
沙眼衣原体感染的症状可表现为下腹痛和**痛。如果此时进行药物治疗,完全可以将感染治愈,进而使可能出现的并发症————输卵管损伤消灭在萌芽之中。因此,女性不孕症在未发现其它不孕原因时,应首先想到是否感染过沙眼衣原体,并做沙眼衣原体感染抗原检查。进一步的检查还包括子宫输卵管造影,可判断输卵管的通畅情况以及有无粘连。当无法确定输卵管的通畅性时,可进行腹腔镜检查,同时可进行腹腔镜下粘连剥离,这已成为一种重要治疗手段。
沙眼引起失明
得了沙眼,如不积极治疗,任其发展下去,可发生严重并发症,有的可能造成视力减退,甚至失明。
1)睑内翻倒睫。重症沙眼由于睑板肥厚变形,使睑缘向内卷曲,睫毛也随之内倒(倒睫毛),像毛刷一样在角膜上刷来刷去,久而久之使角膜上皮损伤,常继发细菌或病毒感染,形成角膜溃疡,继之角膜发生混浊、斑翳,甚至白斑,俗称“白蒙”,严重影响视力,重者失明。
2)角膜血管翳。沙眼在侵犯结膜的同时,角膜上缘往往也被累及。可发生水肿,点状浸润,并有成排的新生血管长入角膜浅层,严重时可波及整个角膜,视力受到严重破坏。
3)眼球干燥,睑球粘连。患沙眼时,由于结膜全面瘢痕化,使睑部泪腺和结膜杯状细胞(分泌粘液)遭到破坏,眼泪减少或根本无泪,角膜干燥,有的发生溃疡,结膜粗糙不平,重者形似皮肤,覆盖整个角膜,眼球转动受限,视力明显下降,甚至失明。