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第二节 病因及发病机制（第1页）

第二节病因及发病机制

引起变态反应性喉水肿的诱因（或变应原）很多。主要包括以下几类：①吸入物，如花粉、动物皮屑、皮毛等；②细菌性变应原，如溶血性链球菌和葡萄球菌等；③霉菌性变应原，由于室内霉菌与湿度温度有重要关系，潮湿闷热的房子常有许多霉菌；④食物，包括海产品（如鱼、虾、蟹、蛤、蚌）、蛋、牛奶、肉食、坚果（如核桃、栗子）、草莓等；⑤药物，如青霉素、阿司匹林、破伤风类毒素等；⑥接触物，如天然树脂、橡胶、漆类、昆虫毒液等；⑦职业性变态反应原也不容忽视，工厂中产生的大量废气、粉尘及其他化学性污染物亦可引起呼吸道变态反应导致喉头水肿。

这些变应原通过呼吸道、胃肠道、皮肤等各种途径进入特应性个体后，机体通过免疫吞噬，T细胞抗原信息传递，激活B细胞，产生IgE抗体，IgE抗体以其FC段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FC受体结合，从而使这些细胞致敏。一旦这些变应原再次进入机体，就与已经结合在上述细胞膜上的IgE起特异性反应。一个抗原分子同时与两个邻近的结合在靶细胞上的IgE分子起桥联反应，并引起细胞膜结构的变化，从而影响细胞膜上腺苷酸环化酶的活性，进而影响到环磷酸腺苷（cAMP）的形成，由于cAMP浓度降低，胞内微管聚集，导致膜通透性改变，Ca2+通透性增加，在触发剂Ca2+的作用下，激活了前脂酶和磷脂酶A，引起膜融合变构而导致脱颗粒，颗粒释放到外液后，与细胞外的K+、Na+等阳离子交换，释放出组织胺、慢反应物质、缓激肽、嗜酸细胞趋化因子等具有生物活性的化学介质到体液中，它们作用于效应器官，引起一系列临床症状。已知IgE是由上呼吸道和胃肠黏膜等处固有层的浆细胞产生的，上呼吸道黏膜下存在大量肥大细胞，这里也是变应原入侵引起过敏反应的好发部位。

同一种物质在一些个体可以引起包括变态反应性喉水肿在内的上呼吸道速发型变态反应，另一些个体却不会引起任何反应，可能与个体素质差异有关，发生速发型变态反应的个体内可能存在细胞内cAMP水平调控缺陷，具特异性组胺受体的靶细胞水平偏高，或血清组胺抑制能力降低，这种个体差异可能与遗传有关。其所出现的症状在同一家族不同成员中可有不同。

近年来有文献报告由于应用血管紧张素转换酶抑制素（angioteiors，Ahibitors）治疗高血压和充血性心力衰竭引起威胁生命的上气道血管性水肿。这种ACE-抑制素的不良反应可能是由于血管舒缓素肽类系统的激活引起的。有人认为这种血管性水肿可能不是由IgE介导。