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第三节 变态反应基本病理变化（第1页）

第三节变态反应基本病理变化

变态反应发生的先决条件是机体必须首先被致敏。致敏（sensitization）是指机体暴露于抗原物质后通过免疫机理导致反应性过强的状态或是接受抗体或免疫细胞后所处的反应性过高的状态。机体被致敏后并不表现出临床症状，只有经触发后才能产生临床表现。触发（triggering）是指被致敏的机体再次与特异性抗原接触后所发生的免疫过程。

变态反应病变可以发生于身体的任何部位，引起不同的临床表现，但其基本的病理变化有一定的规律性。了解这些规律对解释临床经过和指导治疗都有重要的意义，

一、血管病变

（一）毛细血管扩张

毛细血管扩张是变态反应的重要病理改变。与组胺释放和激肽形成有关。这种病变是可逆的。它的重要意义主要在于两方面。一方面全身的毛细血管扩张使有效血容量迅速减少，血压下降，是过敏反应的重要改变之一，也是造成过敏性休克的主要原因之一；另一方面局限性的毛细血管扩张在皮肤上表现为红晕反应（flare）。这是皮肤试验诊断的理论依据。

（二）血管通透性增加

变态反应过程中的许多产物都可引起血管通透性增加。其临床意义主要是：①大范围的血管通透性增加使血清在短时间内大量渗出血管，使血容量骤减，这是导致过敏性休克的另一重要原因；②血管通透性增加，血清渗出，可引起局部水肿，根据水肿部位的不同，产生不同的临床表现和后果。如鼻黏膜水肿导致鼻塞、鼻痒和喷嚏发作；水肿发生于小气管黏膜，使黏膜增厚，管腔狭窄，呼吸阻力增加，这是支气管哮喘的基本病理改变之一；喉水肿导致急性喉阻塞，有窒息的危险；皮下组织的水肿表现为血管性水肿，真皮层的水肿表现为荨麻疹或血管性水肿，表皮内水肿则形成水疱；等等。

（三）血管炎

血管炎（vasculitis）是抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体成分而引起的血管炎症。变应性血管炎是抗原抗体复合物沉积于小血管基底膜上而发生的。

二、平滑肌收缩

平滑肌收缩是速发型变态反应另一重要的病理过程。主要是由组胺、过敏性慢反应物质和激肽引起。尤以慢反应物质的作用为重要。如支气管平滑肌收缩导致的支气管狭窄，是引起哮喘的重要病理基础之一。

三、外分泌活动亢进

分泌物增多是速发型变态反应的又一重要表现。如花粉症患者的鼻和眼分泌物增多、支气管哮喘患者的痰量增多、胃肠道变态反应病患者的黏液性腹泻等。

变态反应引起的外分泌活动亢进与肥大细胞释放组胺、变态反应过程中迷走神经兴奋性增高导致的乙酰胆碱释放、以及神经递质SP的释放等有关。

四、血液病变

（一）嗜酸粒细胞增多

变态反应病患者常伴有血嗜酸粒细胞增多，但也不是都伴有嗜酸粒细胞增多，同时也不是变态反应病特有的表现。其血嗜酸粒细胞增多首先与病变的类型有关，其次也与病变的部位有关。而且，同一变应性疾病的不同时期外周血嗜酸粒细胞增多程度也不同，影响因素复杂。

（二）凝血功能增强

变态反应导致的肥大细胞释放PAF、组织损伤，以及Hageman因子的激活等可促进凝血功能。如弥漫性血管内凝血（dissemiravascularcoagulation，DIC）可并发于严重的变态反应病。

五、溶细胞反应

溶细胞反应（cytolyti）也称细胞毒反应（cytotoxi），是指机体与靶细胞接触后直接引起的破坏作用。此类反应是由细胞本身的表面抗原或是附着在这类细胞表面的抗原物质（如药物）刺激机体产生相应的抗体，再通过抗原抗体反应而导致细胞破坏。

六、免疫复合物形成

免疫复合物（immuneplex）也称抗原抗体复合物（aibodyplex）。目前已经证明属于免疫复合物病的人类疾病有100多种。免疫复合物形成的先决条件是当循环抗体出现时，循环抗原必须同时存在。免疫复合物的形成并不意味着就是免疫复合物病，它还与复合物本身的性质和机体的反应性有关。

七、结核菌素样反应

结核菌素样反应（tubertyperea）属于细胞免疫反应，没有抗体参与作用，是一类延缓的变态反应。可见于皮肤接种结核菌素后，也可见于一些自身免疫病、组织移植后的排异反应、接触性皮炎等。

八、超敏性肉芽肿

超敏性肉芽肿（hypersensitivitygranuloma）是指一类发展缓慢的变态反应炎症引起的界限清晰的炎性病灶。它主要由单核细胞和淋巴细胞组成，有时也有其他细胞成分。成纤维细胞产生的纤维将它们结合在一起，形成肿块，它可以发生在身体任何部位的软组织。肉芽肿的形成是一慢性过程，所以需要有持久的抗原刺激。

（关继涛）