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第三节 接触性皮炎的发病机制（第1页）

第三节接触性皮炎的发病机制

接触性皮炎可分为皮肤刺激、变应性接触性皮炎、速发型接触性皮炎、光毒性与光变态反应性、非湿疹性接触性反应、系统性接触性皮炎。

一、刺激性接触性皮炎

如果刺激物浓度足够，任何接触的人都可发生。可以没有潜伏期，接触数分钟即可发生反应。重复暴露可能加重刺激。任何人都可诱发此种皮炎，多数人在接触数分钟至数小时就可出现明显反应；人与人之间，同一个人在不同时间，皮炎在严重程度上的唯一差别是与接触特定浓度的刺激物时皮肤的状况有关。长期处于过度潮湿或接触水、热、冷、压迫或摩擦的环境中，皮肤因长期浸泡脆弱且抵抗力降低，容易患病。干燥的皮肤很少对接触性刺激物发生反应。厚的皮肤干燥皮肤引起的反应较小。发生原发性刺激性皮炎的人群可分为高反应性和低反应性，这主要与患者的先天素质及年龄、原有皮肤病和职业接触有关。另外从事潮湿工作的工人、经常接触化学物质、溶剂、水、赃物和戴饰品的人群也容易发生此病。累积性原发性刺激皮炎的发生通常与长期接触洗涤类用品有关。低浓度的洗涤剂可以破坏角质层的溶酶体酶，使皮肤变得干燥和脱屑，而高浓度的洗涤剂可以溶解细胞膜以致损坏溶酶体。有机溶剂可以耗损角质层，使角蛋白变性，同时使皮肤保留水分的功能降低，最终导致表皮细胞的损坏。

最常见的刺激物是肥皂、洗衣粉、漂白粉、氨制剂、碱液、管道除垢剂、卫生间除垢剂、锅炉除垢剂等碱性物质。碱类物质可溶解角蛋白，故其穿透和破坏均较深。

常见的酸类刺激物包括盐酸烧伤见于处理和运输盐酸产品的工人、管道工和那些在电镀镀锡厂和工作的工人。氟氢酸广泛用于除锈、半导体工业、杀菌剂、染料和塑料制造和玻璃蚀刻。硝酸常见于生产和运输该酸或在实验室中应用它制造炸药的人员。接触硫酸者是冶炼黄铜和铁的工人及工作与铜或青铜有关的人员。其他具有刺激性的强酸包括醋酸、亚砷酸、氯磺酸、铬酸、氟硼酸、氢碘酸、氢溴酸、碘酸、高氯酸、磷酸、水杨酸、氟硅酸、磺酸、亚硫酸、鞣酸和钨酸。

其他刺激物包括钙、镍、汞、银及锌的氰化物和钙、锌的氯化物。溴、碘、氯化合物等都可成为刺激物。玻璃纤维常用于制造保温材料、音响设备、垫子、震动隔离物、帘幕、帷帐、小汽车的隔离物、家具、汽油桶和航d器等物品。在炎热和潮湿的情况下，某些粉尘如石灰、锌粉和砷、木材的粉尘、来自烟厂的粉尘孢子和多种果壳的粉尘、催泪气、芥子气烃类化合物、低劣的石蜡和矿物油、石油原油、焦油、沥青等均可造成刺激性接触性皮炎。

二、变应性接触性皮炎

它是由已致敏的皮肤再次接触该变应原引起的。变应性接触性皮炎是由于特异的获得性迟发型超敏性，也称为细胞介导的超敏性或免疫性反应的结果。有时，当变应原摄入体内，也可在皮肤敏感区诱发皮炎，某些物质如抗组胺药或磺胺药可引起该类反应，又称为回忆反应。人们可能在超敏反应前若干年接触过该变应原，最后才发生超敏。然而，一旦产生致敏，即使极少量的再接触也会造成皮炎的爆发。变应原种类繁多，非蛋白物质也可为变应原。许多物质，如染料和它们的中间物，油类、树脂、煤焦油衍生物、化学纤维、橡胶、化妆品、杀昆虫剂、植物和树木的油和树脂、细菌、真菌、寄生虫或其产物都被证实可作为变应原。

变应性接触性皮炎的发生需要经历两个阶段：第一阶段：致敏或诱导期：在此阶段变应原、朗格汉氏细胞、巨噬细胞和淋巴细胞发挥作用。其发展过程大致如下：进入表皮的半抗原与载体蛋白形成半抗原-载体蛋白复合物，在皮内被朗格汉氏细胞捕获并移动至邻近淋巴结副皮质区，将信息传递给T淋巴细胞，使T细胞致敏。致敏的T细胞经受母细胞样转变。此时T细胞增大，称为致敏T淋巴细胞。致敏T淋巴细胞分化，产生T效应细胞和记忆细胞。前者通过输出淋巴系统离开淋巴结至血循环及皮肤内；后者在淋巴结内或停留于其他器官而久存。致敏后的机体，在接触同类抗原后经过与上述致敏诱导期相同的过程，与T效应细胞发生反应，产生多种淋巴因子而引起一系列皮肤炎症反应。第二阶段：激发阶段或反应期。在机体已经被致敏情况下，如在皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原导入另一皮肤部位，则可在几h或1～2d内引发变应性皮炎。其过程是一致的。由于血循环中这种特异的淋巴细胞数目甚少，要吸收足够的这种淋巴细胞至抗原部位，以产生反应，需要一段时间，一般需7～8h至24h。从第一次接触之日起至反应时为止，共需4～25d，平均为7～8d。