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第四节 预防低血压（第1页）

第四节预防低血压

医疗专家早就在大量的临床观察中发现了老年性痴呆患者中低血压的发病率明显高于普通人群。瑞典斯德哥尔摩Karolinska研究所于1987年开始对947名未患老年痴呆症的中、老年人进行了16年追踪研究发现，在研究对象中，被确诊为老年痴呆症的前6年到前3年，则没有明显的血压下降，而确诊前3年和后3年，则出现了明显的血压下降。

一、低血压与认知：

人们普遍认为高血压是血管性痴呆最重要的危险因索，临床观察发现低血压可以导致脑低灌流，也可能是痴呆的成因。近期研究还发现Alzheirner氏病人的病程中血压比无痴呆者低，在患有低血压或血管疾病的患者中，收缩压下降超过15个点，会增加3倍患老年痴呆症的风险。脑血管疾病的人，随着血压下降，患老年痴呆症的风险，逐步上升。研究人员说，这些发现，显示了收缩压下降的极限，特别是患有血管疾病的人，收缩压下降低于极限水平，会加速老年痴呆症的进程。通过对1642名75岁以上老人中202例痴呆患者研究发现收缩压和舒张压与痴呆呈明显负相关。收缩压≤140mmHg或舒张压≤75mmHg的人群中，痴呆比率明显增高。但作者采用的研究方法是部分交叉研究，这种相关性并不意味着低血压就是痴呆的危险因素；痴呆的病程和严重性与低血压有关，提示痴呆可能由低血压引起，尤其Alzheimer病。Burke等长期观察三名Alzheimer病人，发现三人血压均低，他们推测这是由于神经调节功能退化，或调节血压的神经递质缺乏所致。作者的结果也显示低血压与血管性痴呆和其他痴呆有关，低血压可能是易患痴呆的亚人群。高血压可能不再是75岁以后脑血管病危险因素，因而也可能不是痴呆的危险因素。已知脑血流量减少引起Alzheimer和血管性痴呆，其减少程度通常与痴呆严重程度有关，似乎低血压可以通过降低脑血流量而加速痴呆病程。血压在痴呆病因学方面的作用有待进一步研究。

Guo等对1642例老年人的抽样研究发现，痴呆发病率在收缩压低于140mmHg（18。7kPa，Ikea=7。5mmHg）者中高于收缩压大于140mmHg者。只有中重度痴呆与低血压明显相关。Guo等认为低血压不是痴呆的危险因素，支持痴呆引起低血压的见解。这应考虑到健康幸存者形响的可能性。因中老年时高血压使心血管、脑血管和肾脏疾病的死亡率增加，而大部分血压正常或低血压可活到75～100岁，因此，任何与年龄高度相关的疾病，如Alzheimer病，将出现低血压的倾向。

一项对瑞典斯德哥尔摩Kungsholmen地区全部75岁以上老年人的调查显示中、重度痴呆患者收缩压和舒张压均显著低于轻度和可疑痴呆患者，低血压患者的生存期也短于高血压者。

Prince等调查了老年人的认知功能是否受高血压治疗影响的相关间题。在随机抽样的安慰剂组与利尿药和β阻滞剂治疗组的对照试验中，对2584例年龄65～74岁，平均收缩压160～209mmHg，舒张压低于115mm垅的惠者，在54个月内进行2次认知功能系列测试，发现语义记忆学习测验与注意力集中。测验均无差异。认为中度高血压的治疗不影响认知功能。

脑血管损害可能仅次于Alzheimer病和作为痴呆病因的相关的脑萎缩。多发性脑梗死、脑腔隙、皮质下动脉硬化脑病及缺氧和灌注不足的晚期后遗症是血管性痴呆的主要病理基础。高血压在脑血管疾病病因中是最重要的独立的危险因素。高血压人群比血压正常者发生动脉粥样化血栓形成脑梗死多7倍，而持续低血压和继发于灌注不足的缺氧亦可诱发广泛的皮质破坏而随之发生痴呆。这些研究提示，痴呆患者低血压倾向更可能是痴呆的结果，而非病因。使用降压药不会加剧或诱发认知疾病。虽认知测验有限，随访时间短，但结果与Framingham的群体研究结果一致。对治疗组和非治疗组随访12～15年后，结果表明血压和认知功能呈负相关。

通常认为，老年高血压比年轻人高血压较为良性。人们普遍不愿治疗老年人中度高血压。若干随机抽样安慰剂对照治疗试验表明心脏缺血性损害减少，Guo等的论文表明，低血压和痴呆间无确定的致病相关，这将消除那些因医生未能积极怡疗其中度高血压的老年患者的担优。

收缩压140～130mmHg与高龄患者应有限制地治疗。对中老年患者，收缩压甚至比舒张压更危险，较高的收缩压会导致较大的中风危险和寿命缩短。继发性末梢器官高血压改变的症状或体征的出现应及时处理。老年人高血压的谨慎控制为改善健康和延长寿命提供了更大的可能性。

同时也应注意到Qiu报告，认为SBP可能存在一个D值，如血压降到D值以下可促进痴呆的发生。基线SBP