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第五节 并发症及其治疗（第1页）

第五节并发症及其治疗

一、脑淀粉样血管病

（一）概念：脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。

CAA是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2%～9。3%，占老年人脑叶出血的20%，CAA尸检病例40%有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式，CAA是老年脑叶出血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常，部分病人发病时血压有不同程度的升高。出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表，一般不破入脑室系统，所以起病时大多无意识障碍。少数病人可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收，导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血，临床表现较凶险，多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病，伴恶心、呕吐或精神错乱。如出血局限，多有明显的定位症状：枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征（误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明）。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现有精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等，可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。

（二）CAA的治疗

1。抑制Aβ形成的化学物，提高Aβ沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括Aβ沉积抑制剂，抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。

2。多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性，可起到促进淀粉样物的亚单位颗粒从尿中排除及控制临床症状的作用。肾上腺皮质激素，由于其可加速淀粉样物的沉积，故其治疗作用尚有争论。

3。CAA并发脑出血的急性处理，与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除，但外科治疗应持慎重，因淀粉样物替代了血管的中层结构，影响了血管的收缩和止血过程，而易引起大出血，但对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血，可行手术治疗。

二、消化道出血：

（一）CAA继发胃肠道出血的因素及机制

1。脑出血患者昏迷是病重的重要标志，并发昏迷者容易继发胃肠道出血。徐文璇等报道继发胃肠道的191例中深昏迷者占70。2%；侯景贵等报道继发胃肠道出血昏迷率82。6%；李振东等报道昏迷率为71。4%；黄良国等报道昏迷率为100%；可见继发胃肠道出血者病情危重，或者说脑出血病情越重者，继发胃肠道出血的发生率越高。

2。脑出血量越大，继发胃肠道出血者越。研究表明继发胃肠道出血者脑出血量大，差异有非常显著性，说明脑出血量大时容易引起脑内结构改变、受压、移位，以及脑组织广泛破坏，颅内压力明显增高，因而易继发胃肠道出血。

3。脑出血入脑室越多，越易继发胃肠道出血侯景贵等报道继发胃肠道出血组的破室率为61。6%，另有报道脑出血伴有胃肠道出血组破室率为66。0%，对照组41。0%，X2=12。90，P